SARS-CoV-2 atakuje groźniej niż SARS i podobnie do HIV. Odkryto mechanizm niszczenia limfocytów T przez koronawirusa

Anna Rokicka-Żuk
Anna Rokicka-Żuk
Cytotoksyczne limfocyty T niszczą wirusy i niebezpieczne komórki, m.in. rakowe (na ilustracji). Niestety, w przypadku nowego koronawirusa SARS-CoV-2 często jest odwrotnie i obronne białe krwinki są bezpowrotnie zabijane przez patogen
Cytotoksyczne limfocyty T niszczą wirusy i niebezpieczne komórki, m.in. rakowe (na ilustracji). Niestety, w przypadku nowego koronawirusa SARS-CoV-2 często jest odwrotnie i obronne białe krwinki są bezpowrotnie zabijane przez patogen burgstedt/123RF
Zakażenie koronawirusem wywołuje reakcję układu odpornościowego, który do walki z patogenem angażuje białe krwinki z rodzaju limfocytów T. Gdy obrona immunologiczna jest niedostateczna, SARS-CoV-2 niszczy te cenne komórki w sposób, w jaki robi to niepokonany od dziesięcioleci wirus HIV. Odkrycie chińsko-amerykańskiego zespołu badawczego obrazuje, jak niebezpieczny jest nowy patogen.

Nowy koronawirus SARS-CoV-2 atakuje limfocyty T

Większość poznanych dotąd koronawirusów powoduje jedynie infekcje oddechowe o łagodnym przebiegu. Nowy wirus SARS-CoV-2 jest jednak inny – podobnie jak SARS i MERS, które wywołały w tym stuleciu epidemie w Chinach i Arabii Saudyjskiej.

Patogeny te mogą przyczyniać się do rozwoju ciężkich zapaleń płuc i niewydolności oddechowej, prowadząc do śmierci. W ten sposób kończy się ok. 21 proc. zamkniętych przypadków choroby na świecie, przy czym w stanie ciężkim i krytycznym znajduje się ok. 4 proc. zarażonych, u których testy wykazały pozytywny wynik jego obecności.

W obronie organizmu przed koronawirusem SARS-CoV-2 stają limfocyty T (inaczej komórki T). To rodzaj leukocytów produkowany w komórkach macierzystych szpiku kostnego, które dojrzewają w grasicy, różnicując się do różnych typów komórek. Należą do nich limfocyty Th (pomocnicze), Treg (regulatorowe), NKT (cytotoksyczne, inaczej nazywane „naturalnymi zabójcami”) i limfocyty T pamięci immunologicznej.

Większość limfocytów żyje krótko, bo okres ich istnienia wynosi przeciętnie od tygodnia do kilku miesięcy, jednak niektóre z nich mogą przetrwać przez lata, zapewniając tzw. pamięć immunologiczną. Powoduje ona szybką i sprawną odpowiedź na podobne spotkanie z tym samym antygenem – częścią drobnoustroju lub innej obcej cząstki, na podstawie której intruz może być rozpoznawany.

Limfocytom zawdzięczamy zwłaszcza odporność swoistą (nabytą) i specyficzną dla danego patogenu. Choć proces jej rozwoju jest złożony, ogólnie mówiąc oprócz limfocytów T biorą w nim udział limfocyty B. W wyniku procesów ich stymulacji antygenem produkowane są immunoglobulinyprzeciwciała wymierzone w wirusa.

Dzięki specyficznym receptorom znajdującym się na powierzchni limfocytów mogą one wiązać się z antygenami wirusa i dzięki temu je usuwać. Wyspecjalizowane komórki namnażają się, dzięki czemu w ustroju pojawia się duża liczba ich klonów. Produkcja przeciwciał trwa do tej pory, aż wszystkie antygeny wirusa zostaną zneutralizowane lub zniszczone. Niestety, w przypadku koronawirusa SARS-CoV-2 często jest inaczej – zamiast ofiarą limfocytów staje się on ich zabójcą.

Dowiedz się też na temat:

Koronawirus SARS-CoV-2 jest groźniejszy od SARS-CoV i powoduje podobne zniszczenia do wirusa HIV

Działaniu nowego koronawirusa na limfocyty T przyjrzał się zespół badaczy z Uniwersytetu Fudan w Szanghaju i Centrum Krwiodawstwa w Nowym Jorku. Wyniki ich prac opisane w „Cellular & Molecular Immunology” wykazały, że w przeciwieństwie do koronawirusa SARS-CoV patogen wywołujący COVID-19 jest w stanie niszczyć komórki T.

Gdy dochodziło do kontaktu nowego koronawirusa z limfocytami T, naukowcy obserwowali, jak otoczka wirusa przyczepia się do ich błony komórkowej, wszczepia w ich wnętrza swój materiał genetyczny i „wyłącza” zdolność tych krwinek do ochrony organizmu.

W przeciwieństwie do pierwszej „wersji” wirusa SARS, która atakuje komórki nabłonka wyściełającego układ oddechowy czy pokarmowy poprzez receptor białkowy ACE2, jego najnowsza odmiana jest wyposażona w funkcję fuzji komórkowej z limfocytami T, które wspomnianych receptorów posiadają bardzo niewiele.

To właśnie powód, dla którego choroba rozprzestrzenia się tak szybko, siejąc zagładę zwłaszcza wśród osób starszych, co wiąże się z upośledzeniem działania układu odpornościowego.

W badaniach wykazano, że w organizmach pacjentów zmarłych z powodu COVID-19 spustoszenia spowodowane koronawirusem były tak dotkliwe, jak u zarażonych wirusem HIV.

Patogen przyczyniający się do rozwoju AIDS, zwany ludzkim wirusem niedoboru odporności, niszczy limfocyty T i doprowadza do stanu, w którym układ immunologiczny nie jest w stanie bronić się przed niegroźnymi dla innych zakażeniami, a tym bardziej zmianami nowotworowymi.

Jednak w przeciwieństwie do wirusa wywołującego AIDS, który atakuje tylko wadliwe limfocyty T, uruchamiając swój proces namnażania się, nowy koronawirus nie wykorzystuje tych komórek odpornościowych do replikacji – najprawdopodobniej umiera wraz z nimi.

Źródła:

ZOBACZ: Jak długo koronawirus przeżywa poza organizmem człowieka?

od 16 lat

Dołącz do nas na Facebooku!

Publikujemy najciekawsze artykuły, wydarzenia i konkursy. Jesteśmy tam gdzie nasi czytelnicy!

Polub nas na Facebooku!

Kontakt z redakcją

Byłeś świadkiem ważnego zdarzenia? Widziałeś coś interesującego? Zrobiłeś ciekawe zdjęcie lub wideo?

Napisz do nas!

Polecane oferty

Materiały promocyjne partnera
Wideo

Komentarze

Komentowanie artykułów jest możliwe wyłącznie dla zalogowanych Użytkowników. Cenimy wolność słowa i nieskrępowane dyskusje, ale serdecznie prosimy o przestrzeganie kultury osobistej, dobrych obyczajów i reguł prawa. Wszelkie wpisy, które nie są zgodne ze standardami, proszę zgłaszać do moderacji. Zaloguj się lub załóż konto

Nie hejtuj, pisz kulturalne i zgodne z prawem komentarze! Jeśli widzisz niestosowny wpis - kliknij „zgłoś nadużycie”.

Podaj powód zgłoszenia

Nikt jeszcze nie skomentował tego artykułu.
Wróć na stronazdrowia.pl Strona Zdrowia