Wybierz miasto:
    Skomplikowana zagadka Alzheimera. Jak długo jeszcze trzeba...

    Skomplikowana zagadka Alzheimera. Jak długo jeszcze trzeba czekać na leki?

    redakcja

    Echo Dnia Świętokrzyskie

    Aktualizacja:

    Echo Dnia Świętokrzyskie

    Skomplikowana zagadka Alzheimera. Jak długo jeszcze trzeba czekać na leki?

    ©123RF

    W 2013 roku koncern farmaceutyczny Pfizer znajdował się na końcowym etapie testowania szczepionki, która miała powstrzymywać chorobę Alzheimera w samym momencie jej wystąpienia. Gdyby - w co nikt nie wierzył - producent poniósł porażkę, w odwodzie czekała już amerykańska firma farmaceutyczna Eli Lilly. Opracowała ona specyfik, który według badaczy miałby stanowić „wielki krok naprzód”. Dodajmy jeszcze spółkę Roche and Merck, która wydała miliardy na badania nad lekiem na otępienie [często będące wynikiem Alzheimera]. Dwa opracowane przez nią środki wzbudziły ogromną ekscytację wśród pacjentów i inwestorów firmy.
    Skomplikowana zagadka Alzheimera. Jak długo jeszcze trzeba czekać na leki?

    ©123RF

    Radość trwała krótko. Jeden po drugim wszystkie specyfiki dochodziły do ostatniej fazy testów - i wszystkie okazywały się nieskuteczne. W styczniu Pfizer przyznał właściwie, że choroba wzięła górę i „zwiodła wysiłki badaczy” oraz całkowicie wycofał się z dalszych badań.

    Co poszło nie tak? Dlaczego nie sprawdzają się wszystkie leki, na badanie których wydano miliardy funtów. Istnieją dwie teorie. Jedna - przygnębiająca. Druga - druzgocąca.

    Pierwsza mówi, że leki okazały się zawodne, bo nie umieliśmy znaleźć sposobu na rozpoczęcie procesu leczenia na dekadę lub dłużej przed wyraźnym wystąpieniem choroby Alzheimera. Druga głosi, iż wadliwe są całe nasze, oparte na wartych dziesiątki miliardów badania, rozumienie tego, czym jest i jak rozwija się to przewlekłe schorzenie.

    John Hardy:


    Pięć lat temu mówiłem ludziom, że lekarstwo będziemy mieć za pięć lat. Dziś mówię dokładnie to samo. I dokładnie tak samo, jak wtedy, jestem pełen nadziei. Ale oczywiście możecie mi teraz wierzyć w mniejszym stopniu.

    W 1901 roku w szpitalu dla obłąkanych we Frankfurcie niemiecki lekarz Alois Alzheimer spotkał się z 51-letnią pacjentką Auguste Deter. Pewnego dnia, gdy podczas rozmowy kobieta brała do ust widelec z kawałkiem wieprzowiny, zapytał ją, co je. Odpowiedziała, że szpinak. Alzheimer zrozumiał, że pacjentka nie jest w stanie rozpoznawać zwykłych przedmiotów. Zapomniała imienia męża. Lekarza zafascynował jej przypadek. Zajmował się nim cierpliwie przez 5 lat. Gdy Deter zmarła, przeprowadził badanie jej mózgu. Znalazł martwe i obumierające komórki z kleistymi „grudkami” między nimi. Dzisiaj tych „kleistych najeźdźców” nazywamy blaszkami [białka] betaamyloidu.

    90 lat później, w zamieszczonym w piśmie „Science” artykule młody brytyjski badacz John Hardy opisał wynik badań tego białka. - Stawiamy hipotezę, że odkładanie się betaamyloidu...stanowi czynnik wywołujący chorobę Alzheimera - stwierdzał autor. Od tego czasu „hipoteza amyloidowa” stała się wiodącą w kwestii etiologii tej choroby.

    Ogromne pieniądze przeznaczano na badania nad lekami, które zatrzymywałyby proces akumulowania się lub po prostu usuwały złogi amyloidu. Bez skutku. Co zatem z hipotezą Hardy’ego? - Mieliśmy do czynienia z dwoma bardzo rozczarowującymi latami - stwierdził niedawno sam Hardy, obecnie wykładowca na University College London.

    - Może ulegam złudzeniom, ale nie sądzę, by wielu badaczy uważało, iż to nie amyloid stanowi właściwy cel badań. Jesteśmy natomiast zdania, że być może winniśmy podawać leki już na znacznie wcześniejszym etapie [jeszcze przed wyraźnymi objawami choroby] - dodał Hardy.

    Przez dekadę lub dłużej amyloid będzie akumulował się bez wyraźnych objawów. Obecnie Hardy uważa, że już w tym momencie potrzebne są leki i że do czasu pojawienia się symptomów choroby jej rozwoju nie sposób powstrzymać. - Gdy właśnie przechodzisz udar mózgu, nikt nie powie ci „weź statyny”. To właściwe lekarstwo, ale jest już na nie za późno - mówi Hardy. Sam obawia się, że jeśli firmy zarzucą badania nad już opracowanymi lekami, możemy przegapić kwestię opóźniającego działania statyn w leczeniu choroby Alzheimera”.

    Zgadza się z nim Carol Routledge z Alzheimer’s Research UK. - Powinniśmy przetestować statyny na grupach pacjentów będących w o wiele, wiele wcześniejszej fazie [rozwoju choroby]. Gdy wystąpi upośledzenie funkcji poznawczych, mózg już traci odporność - mówi Routlege.

    Zdaniem Bryce’a Vissela, profesora neurologii na University of Technology Sydney, kluczowy problem stanowi niepewność w kwestii samej etiologii choroby Alzheimera. Według niego to, do czego doszliśmy w ostatnich pięciu latach nie wskazuje, że musimy zaczynać leczyć pacjentów wcześniej, lecz wrócić do podstawowych badań na temat samego schorzenia. - Żeby rozwiązać skomplikowaną zagadkę Alzheimera musimy w swoich teoretycznych modelach wyjść poza kwestię amyloidu jako jego głównej przyczyny.

    Rudolph Castellani z University of Maryland twierdzi, że hipoteza amyloidu jest „zbyt mocna, aby upaść. - Zainwestowano w nią mnóstwo pieniędzy i pracy zbyt wielu ludzi. Castellani dodaje też, że zazwyczaj porażka na skalę taką jak w tym wypadku, prowadzi do ponownej poważnej oceny działań i teorii. - Czy może się na przykład okazać, że akumulowanie amyloidu nie stanowi przyczyny choroby, lecz jej objaw? - pyta Castellani.

    Nic jednak nie wskazuje, że do takiej sytuacji dojdzie. - Będziemy nieuchronnie kontynuować takie czy inne warianty tego, co już robimy. Przynajmniej do czasu, gdy jakieś przełomowe odkrycie - przypadkowe czy innej natury - zmieni nasz punkt widzenia - mówi Castellani. John Hardy jest oczywiście przeciwnego zdania. On także nie zamierza dołączać do grupy przygnębionych obecnym stanem rzeczy. - Obawiam się, że firmy wycofają się [z badań], mimo że mają już odpowiednie leki. Dlaczego? Bo testowały je na niewłaściwych pacjentach.

    Jest gorzej niż było? - Pięć lat temu mówiłem ludziom, że lekarstwo będziemy mieć za pięć lat. Dziś mówię dokładnie to samo. I dokładnie tak samo, jak wtedy, jestem pełen nadziei. Ale oczywiście możecie mi teraz wierzyć w mniejszym stopniu - mówi Hardy.

    Najczęstsza postać otępienia, nieuleczalna i postępująca choroba neurodegeneracyjna, prowadząca do śmierci pacjenta. Opisał ją po raz pierwszy niemiecki lekarz psychiatra i neuropatolog Alois Alzheimer w 1906 i od jego nazwiska pochodzi jej nazwa. Najczęściej spotyka się ją u osób po 65 roku życia. W 2006 na świecie cierpiało na nią około 26,6 miliona chorych. Przewiduje się, że w 2050 dotknie ona jedną na 85 osób. Choroba przebiega inaczej u każdego pacjenta.


    ZOBACZ TAKŻE: Alzheimer – choroba XXI wieku konferencja w radomskim szpitalu na Józefowie

    Czytaj treści premium w Echu Dnia Plus Świętokrzyskim

    Nielimitowany dostęp do wszystkich treści, bez inwazyjnych reklam.

    Komentarze (4)

    Dodaj komentarz
    Wszystkie komentarze (4) forum.echodnia.eu

    Zapytaj lekarza

    1 3 4 5 ... 23 »
    28 stycznia

    Światowy Dzień Trędowatych

    zobacz więcej »

    Polecamy

    1 3 4 5 ... 8 »